Причины остеопороза.

Остеопороз – это заболевание костной ткани скелета. Для него характерны снижение общей массы костной ткани, микронарушения в архитектуре кости. При развитии остеопороза снижается уровень прочности костной ткани, что и повышает риск переломов кости. Опасность заболевания заключается в том, что переломы позвонков и костей периферического скелета ведут к инвалидности и даже смертельным исходам, а диагностировать заболевание, как правило, начинают уже после переломов.

Чтобы разобраться в причинах остеопороза, необходимо учесть, что прочность кости зависит:

• от уровня минерализации костной массы,
• от качества костной ткани (ее архитектуры),
• от правильности течения процессов обмена в костной ткани,
• от накопленных повреждений костной ткани.

Костная ткань обладает уникальным свойством регенерации – ремоделированием. позволяет поддерживать прочность костей, способствует заживлению микропереломов, регулирует обмен кальция. Сначала кортикальная и губчатая часть костной ткани подвергается лизису остеокластов (клеток системы макрофагов), способных в день лизировать до 50 мкм кости. В таких местах происходит резорбция. Далее, образовавшиеся лакуны заполняются остеобластами (остеобразующими клетками кости), которые формируют в день 1мкм кости. Кортикальная и губчатая часть костной ткани находятся всегда в процессе развития. У взрослого человека количество ткани, подверженной резорбции равняется количеству новой костной ткани. Если где-то произошла резорбция (рассасывание, исчезновение костной ткани), там и начинается процесс ремоделирования. Таким образом до 2-10% скелета обновляется в течение года.

Контроль за минерализацией костной ткани возложен на системные гормоны: паратиреоидный, метаболиты витамина D, кальцитонин. В процессе задействованы три органа: кишечник, костная ткань и почки. Гормоны поддерживают определенный уровень ионов кальция в сыворотке крови и влияют на процессы костного обмена (подавляя или ускоряя костную резорбцию). Паратиреоидный гормон регулирует обмен кальция. При увеличении концентрации этого гормона в крови происходит повышение скорости резорбции и одновременное увеличение абсорбции (всасывания) кальция в кишечнике. Не напрямую паратиреоидный гормон оказывает также влияние на всасывание витамина D в кишечнике. Витамин D, в свою очередь, увеличивает абсорбцию кальция в кишечнике. Кальцитонин оказывает противоположное действие на обмен кальция – он снижает уровень кальция в крови, а также ингибирует (тормозит) резорбцию кости.

Известно, что такие клеточные факторы, как цитокины, способствуют формированию костей скелета. Одни из них (факторы роста) активизируют остеобласты, ускоряют восстановление микроструктур кости, другие цитокины стимулируют костную резорбцию (интерлейкины-1-6-11-17; факторы некроза опухоли; интерферон гамма, простагландины).

Кроме микробиологических процессов на состояние костной ткани влияют некоторые другие факторы:

• Генетическая предрасположенность
• Половая принадлежность (рискует женский пол)
• Нарушения в питании (недоедание, анорексия) и, как следствие, низкая масса тела
• Гиповитаминоз витамина D
• Авитаминоз D
• Отсутствие в пище микроэлемента кальция
• Лечение кортикостероидами (препятствует усвоению кальция)
• Поздняя половая зрелость
• Гипогонадизм (недостаточная выработка андрогенов)
• Сниженная двигательная активность (по причине других заболеваний, избыточного веса, пожилого возраста)
• Высокие динамические нагрузки на скелет
• Нарушения работы эндокринной системы (гормональные сбои)
• Травматизм (падение, удары).

Изучение причин развития остеопороза позволяет разрабатывать методы для профилактики остеопороза, потому что гораздо легче предотвратить, нежели лечить заболевание «остеопороз».

• Как сделать антисептическое средство в домашних условиях

• Как продезинфицировать комнату?

• Дезинфекция воздуха в помещении

• Антисептики для наружного применения

• Дезинфектанты и антисептики для обработки рук